Forscher fanden heraus, dass die Zusammensetzung der Hautflora vom Wirtsgenom gesteuert wird und dass Hautbakterien einen größeren Einfluss auf entzündliche Erkrankungen haben als bisher angenommen. Die Forschergruppen setzten die Genomvariationen hunderter Mäuse, die zum Teil entzündliche Hauterkrankungen ausbilden, mit der Hautflora in Beziehung. Sie konnten im Mäusemodell bei einer durch Autoantikörper verursachten entzündlichen Hauterkrankung nachweisen, dass Wechselwirkungen zwischen Wirtsgenom und Mikrobiotika das Erkrankungsrisiko erhöhen. Darüber hinaus konnten sie genetische Loci identifizieren die zur Variabilität der Hautflora zur Anfälligkeit für Hautentzündungen und ihrer Überlappung beitragen. Die Mehrzahl der identifizierten mikrobiellen Besiedlungen zeichnet sich durch abnehmende Häufigkeit bei einem erhöhten Erkrankunsrisiko aus, ein Nachweis für deren vorrangige Rolle bei der Kankheitsvorbeugung. Diese Erkenntnisse bieten ein vielversprechendes Potenzial zur Verwendung dieser verschiedenen probiotischen Spezies für die Entwicklung vorbeugender und therapeutischer Behandlungen.

Im gesunden Organismus herrscht in der Haut ein Gleichgewicht zwischen sich teilenden, sich spezialisierenden und sterbenden Zellen. Diese sogenannte Homöostase (Aufrechterhaltung eines Gleichgewichtzustandes) sorgt dafür, dass die Haut eine konstante Diche beibehält. Eine verminderte oder erhöhte Apoptoserate (Form des programmierten Zelltods) durch pathologische Veränderungen in der Zelle spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung verschiedener Erkrankungen. Um die Homöostase sicherzustellen, bedarf es eines zentralen Faktors, der gensunde Zellen der Haut vor der Apoptose schützt. Forscher der Universitätshautklinik Mannheim konten zeigen, dass es dort, wo das Potein cFLIP in der Haut geziehlt ausgeschaltet wird, zu einer starken Entzündungsreaktion und massiven Apoptose der Kerationozyten kommt. Dies weist auf die wichtige Bedeutung von cFLIP für den Schutz vor Zelltod und die Aufrechterhaltung der Haut als Genzorgan hin.